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Una nuova variante proteica, espressa unicamente dai vasi sanguigni tumorali, contribuisce a rendere il cancro più aggressivo e rappresenta un nuovo marcatore tumorale e un possibile bersaglio molecolare. A scoprirlo è stato uno studio diretto da Claudia Ghigna dell’Istituto di genetica molecolare Luigi Luca Cavalli-Sforza del Consiglio nazionale delle ricerche di Pavia (Cnr-Igm), in collaborazione con diversi centri di ricerca e università italiane e internazionali. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Communications.

“La crescita dei tumori è strettamente correlata ai nutrienti forniti dai vasi sanguigni associati al tumore: limitare lo sviluppo di questi ultimi rappresenta quindi una possibile strategia terapeutica per ‘affamare’ il tumore e renderlo maggiormente suscettibile alla chemioterapia”, spiega Ghigna. La ricerca mostra come, attraverso il meccanismo noto come “splicing alternativo”, le cellule dei vasi sanguigni producano una nuova variante della proteina UNC5B mai descritta prima, chiamata UNC5B-D8. “Lo splicing alternativo è un meccanismo cosiddetto di ‘taglia e cuci’, che consente ai mattoni che formano i geni umani di essere assemblati in vari modi e, come conseguenza, di generare proteine differenti a partire dallo stesso stampo iniziale”, prosegue Ghigna. “I risultati della ricerca accendono i riflettori sul ruolo ancora poco conosciuto dello splicing alternativo durante lo sviluppo dei vasi sanguigni tumorali”, aggiunge.

Nel nuovo studio i ricercatori scoperto che la nuova variante proteica UNC5B-D8  offre un ottimo strumento diagnostico e prognostico, che potrebbe essere sfruttabile sia come nuovo marcatore dell’angiogenesi tumorale, sia come possibile bersaglio molecolare per terapie anti-cancro di maggior efficacia. “A guidare la macchina che genera la proteina UNC5B-D8  è il fattore NOVA2”, conclude Davide Pradella, assegnista presso Cnr-Igm di Pavia grazie a una borsa di ricerca sostenuta dalla Fondazione AIRC. “NOVA2, come UNC5B-D8, ha un’espressione alterata nei vasi sanguigni che nutrono il tumore, mentre è assente o è espresso a bassi livelli nei vasi sanguigni dei tessuti sani. NOVA2 attiva direttamente lo splicing alternativo del gene UNC5B inducendolo a produrre la nuova variante”, conclude.

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