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Il gene Fer2, che controlla l’espressione di alcuni fattori chiave nella protezione dei neuroni, sembra poter prevenire l’insorgenza del Parkinson. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori dell'Università di Ginevra in uno studio pubblicato sulla rivista Nature. I risultati aprono la strada a nuovi trattamenti che potrebbero consentire di modulare l’espressione di fattori che proteggono i neuroni dalla degenerazione. Il Parkinson è un disturbo neurodegenerativo caratterizzato dalla compromissione dei neuroni dopaminergici. La degenerazione di queste cellule impedisce la trasmissione dei segnali che controllano specifici movimenti muscolari, e può provocare tremori, contrazioni muscolari involontarie o problemi di equilibrio.

Nel nuovo studio i ricercatori hanno utilizzato come modello il moscerino della frutta (Drosophila melanogaster), identificando identificato una proteina che sembra svolgere un ruolo protettivo contro il Parkinson. Nel moscerino della frutta, questa proteina è codificata dal gene Fer2, il cui omologo umano è coinvolto in una rete trascrizionale che mantiene l’integrità della struttura e la funzione dei mitocondri, un tipo di organello che si trova all’interno delle cellule eucariote ed è responsabile della produzione di energia, ma anche dell’attivazione di meccanismi di autodistruzione delle cellule quando danneggiate. In uno studio precedente, lo stesso team di ricerca aveva già dimostrato che alcune mutazioni a livello del gene Fer2 causano disturbi simili a quelli del Parkinson nei moscerini, compreso un ritardo nell’inizio del movimento, osservando inoltre difetti nella forma dei mitocondri dei neuroni dopaminergici, analoghi a quelli osservati nei pazienti colpiti dal Parkinson.

Visto che l’assenza del gene Fer2 nei moscerini causa condizioni riconducibili a quelle causate dalla malattia negli umani, i ricercatori hanno testato se, al contrario, un aumento della quantità di Fer2 nelle cellule potesse avere un effetto protettivo. In particolare, quando i moscherini sono stati indotti a produrre quantità maggiori di proteina Fer2, i ricercatori hanno osservato che lo stress ossidativo dovuto all’azione dei radicali liberi (che in condizioni normali porta alla degradazione dei neuroni dopaminergici), non ha avuto alcun effetto deleterio nei moscherini, confermando l’ipotesi del suo ruolo protettivo. “Abbiamo anche identificato i geni regolati da Fer2 e questi sono principalmente coinvolti nelle funzioni mitocondriali”, spiega Federico Miozzo, ricercatore nel Dipartimento di Genetica ed Evoluzione dell’Università di Ginevra e primo autore dello studio “Questa proteina chiave sembra quindi svolgere un ruolo cruciale contro la degenerazione dei neuroni dopaminergici nei moscherini, controllando non solo la struttura dei mitocondri ma anche le loro funzioni”, aggiunge. Per scoprire se il gene Fer2 svolge lo stesso ruolo nei mammiferi, i ricercatori hanno anche studiato i mutanti dell’omologo di Fer2 nei neuroni dopaminergici del topo e, così come nei moscherini, hanno osservato anomalie nei mitocondri di questi neuroni nonché difetti di movimento nei topi anziani. Questo aggiunge nuove preziose informazioni per andare avanto nello studio di questa nuova strada contro il Parkinson.

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